心衰和低鈉血癥醫(yī)學(xué)PPT課件.ppt

心衰和低鈉血癥 Heart failure and hyponatremia,1,心衰和低鈉血癥,心力衰竭 是由于心臟結(jié)構(gòu)性或功能性疾病導(dǎo)致的一種臨床綜合征，由各種原因的初始心肌損害引起心室充盈和射血能力受損，最后表現(xiàn)為心室泵血功能低下。 低鈉血癥 是指血清鈉135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可正常或稍高。 慢性心力衰竭發(fā)展到一定程度幾乎均伴有電解質(zhì)紊亂，低鈉血癥是較常見的一種。,2,2018,1.病因,(1)丟失太多：長期大量使用利尿劑，發(fā)生電解質(zhì)紊亂；加之出汗、惡心、嘔吐、腹瀉使血漿鈉經(jīng)腎臟、皮膚、消化道丟失。 (2)吸收減少：心衰長期限鹽，低鹽飲食，加之胃腸道淤血，功能降低，鈉吸收減少。 (3)急性和慢性心衰時，心排血量減少，腎臟灌注不足引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素及醛固酮分泌增加導(dǎo)致鈉水潴留，引發(fā)稀釋性低鈉血癥。 (4)低蛋白血癥：心衰多合并低蛋白血癥，使膠體滲透壓下降，出現(xiàn)低鈉血癥。,3,2018,(5)長期肝淤血，肝功損傷，對體內(nèi)產(chǎn)生的抗利尿激素和醛固酮滅活能力減弱，加重水潴留。 (6)血管緊張素及大量利尿劑刺激口渴中樞，飲用過多水，由此發(fā)生稀釋性低鈉血癥。 (7)心衰發(fā)生低鉀血癥，細胞內(nèi)外鉀鈉交換增多，加重低鈉血癥。 (8)醫(yī)源性：使用大劑量利尿劑，單純輸注葡萄糖溶液，囑低鹽飲食。,4,2018,2.低鈉血癥與心衰預(yù)后,(1)低鈉血癥危害,5,2018,（2）預(yù)后 目前認為低鈉血癥是心衰終末階段的特點之一，是影響患者心衰獨立危險因素和預(yù)測因子。 Panciroli提出治療前低鈉血癥是心衰死亡的重要預(yù)測指標；Lee分析30多例病歷認為低鈉血癥是最有說服力的死亡預(yù)測指標。,6,2018,3.臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)的嚴重程度取決于血鈉下降程度和速度 血鈉130mmol/L 臨床癥狀不明顯。 血鈉在125-130mmol/L 表現(xiàn)為胃腸道癥狀，惡心、嘔吐。 血鈉0.5mmol/（Lh)時，可很快出現(xiàn)抽、昏迷、呼吸停止、死亡。 慢性低鈉血癥（48h）由于腦細胞對滲透壓適應(yīng)，臨床癥狀缺如或較輕。,7,2018,4.治療,1.區(qū)分真性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥,8,2018,2.治療方案,（1）輕度低鈉血癥 口服補鈉 （2）中度低鈉血癥 靜脈補鈉為主，Na+125mmol/L時，停止補高滲鈉改為等滲鹽水，增加飲食含鈉量。應(yīng)限制液體量：水攝入量前1天尿量不顯性失水（指通過肺和皮膚蒸發(fā)的水，一般成人男性約1200 ml，女性1000 ml ）。,9,2018,（3）利尿劑抵抗時,靜脈推注呋塞米40mg 10-40mg/h靜滴（max600mg/d) or呋塞米短期聯(lián)合小劑量多巴胺（2g/kgmin),甘露醇100-250ml緩慢靜滴（2-3h）,血液透析,滴注1/2時予西地蘭,20分鐘后靜推呋塞米,輸注白蛋白或血漿；托伐普坦選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑,10,2018,小結(jié),臨床醫(yī)生在治療慢性心衰時應(yīng)密切注意患者電解質(zhì)，除血鉀外，血鈉情況往往會預(yù)示心衰的預(yù)后，是治療心衰道路