胸悶氣短總結(jié)PPT幻燈片.pptx

常年胸悶氣短的老楊,病例總結(jié),01 | 主訴、體征及初步診斷 02 | 檢查及進(jìn)一步診斷 03 | 心力衰竭發(fā)病機(jī)制 04 | 治療方案,主訴、體征及初步診斷,病程,4,主訴,5,主訴,6,主訴,7,主訴,8,推測,由既往史可知,胸悶氣短； 咳嗽，吐黃色粘痰，痰中少量血絲； 喘憋,胸悶，胸痛，氣短；喘憋； 雙下肢水腫加重，不能平臥；,胸悶，胸痛，氣短； 服用呋塞米； 下肢水腫,體格檢查、ECG、心功能檢查,體格檢查、血常規(guī)檢查，拍攝胸片,檢查及進(jìn)一步診斷,體格檢查,11,體格檢查,12,血常規(guī),13,ECG（心電圖）,14,利用心電圖機(jī)從體表記錄心臟每一心動周期所產(chǎn)生的電活動變化圖形的技術(shù)。心電圖是測量和診斷異常心臟節(jié)律的最好的方法，其是診斷心電傳導(dǎo)組織受損時心臟的節(jié)律異常以及由于電解質(zhì)平衡失調(diào)引起的心臟節(jié)律的改變。,心功能檢查,15,心臟功能的評價(jià)指標(biāo),16,胸片,1：心影增大，成靴形。 靴型心是主動脈型心影，是指左心室擴(kuò)大時胸片上表現(xiàn)為心尖圓隆下移。常見疾病見于主動脈瓣病變、高血壓、冠心病、心肌病。 2：肺門影增大，右下肺有斑片狀影； 肺部感染，可能導(dǎo)致冠心病。,17,.,綜合檢查結(jié)果給出初步診斷：,1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （陳舊性前間壁梗死） 2.慢性充血性心力衰竭、急性左心衰 3.高血壓病 4.右下肺感染,心力衰竭發(fā)病機(jī)制,發(fā)病過程,20,長期高血壓左心室壓力負(fù)荷舒張末期心肌纖維長度，左心室容積，心肌耗氧量心臟收縮和(或)舒張功能障礙，心排血量不足以維持需要充血性心力衰竭，短時間收縮能力負(fù)荷急性左心衰LVEF24.9% 動脈受累，內(nèi)膜有類脂質(zhì)、復(fù)合糖類積聚，纖維組織增生，鈣沉著 冠狀動脈粥樣硬化(誘因:過勞，上樓)冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)陳舊性前間壁心肌梗死(左前降支),心力衰竭概念,21,1.心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙 2.心輸出量下降，不能滿足機(jī)體代謝 3.組織器官灌流不足，肺或體循環(huán)不暢,心力衰竭與心功能不全,心功能不全（心功能障礙） 心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)倪^程 心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀，是心功能不全的失代償階段,完全代償: 氧氣尚可滿足機(jī)體的代謝需要，患者未出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn) 不完全代償 : 機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現(xiàn),22,心力衰竭病理過程,（一)心肌受損 原發(fā)性心肌病變：心肌梗死、心肌炎、心肌病等 繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重的貧血、冠狀動脈粥樣硬化、維生素B1缺乏 （二）心臟負(fù)荷過度 壓力負(fù)荷：心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷 容量負(fù)荷：心室舒張時所承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷 壓力負(fù)荷過度：射血阻力升高，高血壓主動脈狹窄等 容量負(fù)荷過度：舒張末期容積增大，二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈反流（左心室） 三尖瓣關(guān)閉不全，肺動脈瓣反流（右心室） 房間隔室間隔缺損 （三）心室充盈障礙 房室瓣狹窄，限制性心肌病，心包填塞 （四）心率失常,23,心力衰竭常見誘因,1.感染 增加心臟的血流動力學(xué)負(fù)荷 2.心律失常 快速性心律失常如最常見的心房顫動使心排血量降低。心動過速會加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴(yán)重心動過緩使心排血量下降。心律失常還會導(dǎo)致心房輔助泵作用喪失，使心室充盈功能受損。 3.肺栓塞 心衰病人長期臥床，易產(chǎn)生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動力學(xué)負(fù)荷增加而加重右心衰竭。 4.勞力過度體力活動、情緒激動和氣候變化、飲食過度或攝鹽過多。 5.妊娠和分娩 6.貧血與出血（慢性貧血病人心排血量增加，心臟負(fù)荷增加 7.其他 輸血輸液過多或過快，電解質(zhì)紊亂酸堿失調(diào),24,心力衰竭發(fā)病機(jī)制,一.心肌細(xì)胞數(shù)量減少,心肌收縮性下降與心肌細(xì)胞數(shù)量減少及心肌細(xì)胞功能密切相關(guān)，心肌細(xì)胞數(shù)量減少主要見于 心肌細(xì)胞壞死 1.缺血、缺氧 2.生物性因素 3.體液因子 心肌細(xì)胞凋亡 1.氧化應(yīng)激 2.細(xì)胞因子 3.線粒體功能異常,二、心肌能量代謝障礙,心肌能量代謝過程包括能量生成、儲存和利用三個階段，以上任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可影響心肌的收縮性，而以能量生成和利用障礙最為重要,25,心力衰竭常見誘因,三、興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙,（1）肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放 Ca2+ 障礙 1.肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+ 能力下降 2.肌漿網(wǎng)對 Ca2+ 的儲存量下降 3.肌漿網(wǎng)對 Ca2+ 的釋放減少 （2）胞外的 Ca2+ 內(nèi)流障礙 （3）肌鈣蛋白與 Ca2+ 結(jié)合障礙,26,治療方案,謝謝,丁永鍇 蘭承澤,心電圖的導(dǎo)聯(lián)方式: 三種標(biāo)準(zhǔn)肢導(dǎo)聯(lián) 三種加壓肢導(dǎo)聯(lián) 六種單極胸導(dǎo)聯(lián),正常竇性心率,快速室性心律失常,A:室性心動過速 B:尖端扭轉(zhuǎn)型室速 C:室性纖顫,心肌梗塞ECG,BACK,心早搏,過早搏動簡稱早搏。是指異位起搏點(diǎn)發(fā)出的過早沖動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。可發(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎(chǔ)上?？膳及l(fā)或頻發(fā)，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性早搏最常見，其次是房性，結(jié)性較少見。竇性過早搏動罕見。早搏可見于正常人，或見于器質(zhì)性心臟病患者，常見于冠心病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病等。早搏亦可見于奎尼丁、普魯卡因酰胺、洋地黃或銻劑中毒；血鉀過低；心臟手術(shù)或心導(dǎo)管檢查時對心臟的機(jī)械刺激等,1.房性過早搏動 P波提早出現(xiàn)，其形態(tài)與基本心律的P波不同，P-R間期0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應(yīng)改變的稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內(nèi)差異傳導(dǎo)時畸形QRS波群前可見提早畸形的P波。提早畸P波之后也可無相應(yīng)的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結(jié)，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。 頻發(fā)房性早搏（標(biāo)記A）提前的畸形P在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，第一個和第八個標(biāo)記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏。,32,特點(diǎn) 1.房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)各異。如發(fā)生在舒張?jiān)缙?，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷（波稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的PR間期延長）現(xiàn)象。 2.發(fā)生很早的房性其前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心室，故無QRS波發(fā)生，易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。 3.應(yīng)仔細(xì)檢查T波形態(tài)是否異常加以識別。房屋性期前收縮使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括其前收縮在內(nèi)前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。 4.若房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。 5.房性期前收縮發(fā)生不完全性代償間歇居多。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，有時亦可出現(xiàn)寬闊畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。,33,34,2.房室交接處性過早搏動 除提早出現(xiàn)外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似。早搏沖動侵入竇房結(jié)的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結(jié)自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。,35,3.室性過早搏動 QRS波群提早出現(xiàn)，其形態(tài)異常，時限大多0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發(fā)生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇?；拘穆奢^慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)髦列姆康哪嫘蠵波，常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點(diǎn)產(chǎn)生，心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài)、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速。,BACK,36,心電圖QRS波群中第一個向上的波稱為R波，如果在其前面有負(fù)向波則稱為Q波，根據(jù)Q波的大小可用Q或q表示 心肌梗死的心電圖是冠狀動脈急性閉塞后，依靠該支冠狀動脈供血的心肌由于得不到血液供應(yīng)而發(fā)生一系列變化，在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死三種類型的圖形： 1.“缺血型”改變(T波改變)：當(dāng)冠動脈急性閉塞后，立即產(chǎn)生心肌缺血。 2.“損傷型”改變(ST段抬高)：如果缺血比較嚴(yán)重或持續(xù)時間 長，則會造成心肌損傷。 3.“壞死型”改變(病理性Q波)：當(dāng)心肌長時間嚴(yán)重缺血時，導(dǎo)致心肌壞死，心電圖表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波(時間0.04秒，電壓同導(dǎo)聯(lián)R波四分之一)或QS波。 在心電圖檢查中，不可能把電極直接放在心肌表面，而是放在胸壁或肢體上來描記，因此記錄3種改變的混合圖形，即異常Q波、ST段抬高及T波倒置。其中，缺血型T波改變較常見，但對心肌梗死診斷的特異性較差;損傷型ST改變對急性心肌梗死診斷的特異性較強(qiáng)，但也可見于變