以運動障礙為主的疾病.ppt

宿州職業(yè)技術學院動物科學系 動物內科病 以運動障礙為主的疾病,主講教師 謝長文佝僂?。≧ickets）,定義：佝僂病是幼畜和幼禽由于維生素D、鈣，磷的缺乏或不足而引起的鈣磷代謝障礙，致生長期幼畜骨組織鈣化不全，軟骨骨化障礙，骨基質鈣鹽沉積不足，軟骨肥大及骨骺增大，呈現骨骼軟化，彎曲、變形，引起骨組織發(fā)育不良的一種非炎性疾病。常見于幼年畜禽。,【病因】,1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。幼齡動物大多在戶外飼養(yǎng)，體內 VD主要從母乳中獲得，依靠自己的皮膚制造的VD是很少的。斷乳后如果飼料中VD供給不足，導致鈣、磷吸收障礙，這時即使飼料中有充足的鈣、磷，亦會發(fā)生佝僂病。母乳中VD不足，或用代乳的飼喂時，或母禽產蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可產生先天性和后天性VD缺乏所致佝僂病。 2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴,重失調，都可造成佝僂病 一般情況下，只要有足夠量的VD，上述鈣、磷含量和比例稍有偏差時，不會造成佝僂病。只有同時伴有VD缺乏，或VD處于臨界生理需要時，上述鈣、磷營養(yǎng)稍有偏差，幼畜生長較快時，則可發(fā)生佝僂病。 3.斷奶過早導致消化不良或患胃腸疾病 雖然能攝食到足夠的鈣、磷和VD，但不能被機體吸收和利用。長期腹瀉，尤其是患肝、腎疾病時，致使VD在肝、腎內羥化轉變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3（1,25二羥鈣化醇）的缺乏而致病。飼料中蛋白質缺乏或過剩，微量元素銅、,碘、錳的不足或相反鍶、鋇含量過多時，以及內分泌(甲狀腺素、胸腺)機能障礙，都能影響鈣、磷代謝和VD的吸收和利用，亦可促進佝僂病的發(fā)生。 4.先天性佝僂病 指由于妊娠畜體內礦物質缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影響胎兒的生長發(fā)育，致幼畜出生后，即表現骨鈣化不良的癥狀。,【發(fā)病機理】,佝僂病是以骨基質鈣化不足為基礎而發(fā)生的，而促進骨骼鈣化作用的主要因子則是VD。當飼料中鈣、磷比例平衡時，機體對VD的需求量是很小的；而當鈣、磷比例不平衡時，哺乳幼畜和青年動物對VD的缺乏極為敏感。 當VD被小腸吸收后進入肝臟，通過25-羥化酶催化，轉變?yōu)?5-羥鈣化醇，在通過甲狀腺激素的調節(jié)，在腎臟通過1-羥化酶轉化為1,25-二羥鈣化醇，后者既促進小腸對鈣磷的吸收，也促進破骨細胞對鈣磷的沉積。當血鈣正?；蛏邥r，1,25-二羥鈣化醇的,合成受到抑制；反之，血鈣降低時，它的合成加強。因此，當動物鈣磷比例不平衡時，其對VD的缺乏極為敏感，即在VD不足或缺乏時，鈣磷的比例不平衡極易引起生長骨的骨質基鈣化不全，從而表現骨骺肥大和長骨彎曲變形，產生內弧（O形）或外?。╔形）姿勢等一系列臨床癥狀。 動物飼草中的麥角固醇和動物被皮中的VD3原，在缺乏陽光照射時，不能分別轉化為VD2和有活性的VD3，母畜乳汁中VD嚴重不足，可導致哺乳動物發(fā)生佝僂病。,【癥狀】,1.先天性佝僂病 幼畜出生后即出現不同程度的衰弱，經數天后仍不能自行站立。扶助站立時，腰背拱起，四肢彎曲不能伸直，但多向一側扭轉，躺臥時亦呈不自然姿勢。 2.后天性佝僂病 早期表現食欲減退、消化不良，隨之可出現異嗜癖，經常臥地，不愿起立，發(fā)育停滯、消瘦。下頜骨增厚，出牙期延遲，齒形不規(guī)則，齒質鈣化不足，坑凹不平，有溝，有色素沉著，常排列不齊，齒面易磨損，不平整。嚴重時口腔不能閉合，舌突出，流涎，吃食困難。,3.骨骼變形 表現頭面部、軀干和四肢骨骼變形。面骨腫脹，突起。站立時弓背，腕關節(jié)屈曲，呈內弧（O形）或外?。╔形）姿勢，后肢跗關節(jié)內收，呈八字形。關節(jié)增大，仔豬關節(jié)輕度腫大，有的成為僵豬，嚴重者甚至癱瘓在地。幼禽1025日齡可出現喙變形，易彎曲，俗稱橡皮喙。脛、跗骨易彎曲，胸骨脊一龍骨彎曲成S形。肋骨與肋軟骨間及肋骨頭與胸椎間有球形擴大，排列成串珠狀。腿軟弱無力，常以關節(jié)著地，關節(jié)增大，嚴重者癱瘓。其他的家畜亦有類似的肋骨肋軟骨聯結處擴大。,骨骺膨大，關節(jié)明顯增大,【診斷】,幼畜佝僂病的早期診斷比較困難。一般可根據病史(動物日齡，日糧中VD缺乏，鈣、磷比例不當，舍飼陽光照射不足)、臨床癥狀(生長緩慢，消化不良，異嗜，運動障礙，骨骼、關節(jié)變形)，并結合血液檢查結果(紅細胞數及血紅蛋白量低下，血鈣血磷濃度依病因而有差異，磷和VD缺乏引起佝僂病，血磷可降低至3040mg/L以下。血鈣直至病的后期階段才降低，一般低至4070mg/L以下或更低;堿性磷酸酶活性增高，可達100單位以上)可作為早期診斷指標。,骨的X線檢查，這對佝僂病的診斷，特別是早期診斷具有重要的作用。骨X線像見有長骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷?，骨骺增寬且形狀不?guī)則。骨皮質變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。 骨骼中灰分與有機質的比例改變也有助于本病的診斷，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。,【治療】,治療原則，主要是消除病因，改善飼養(yǎng)管理，補充VD，補充鈣、磷。 本病主要是因VD缺乏引起的，不論是何種原因所致的佝僂病，都應給予補充VD。各種動物對VD的正常需要量及治療量見VD缺乏。并經讓動物曬太陽或在畜舍中安裝紫外燈，定時照射，燈與動物距離為11.5m，每次10mim左右。,治療中，給予VA、VD油劑注射(每毫升約含250gVD)，犢牛l2ml，羔羊、仔豬0.5 1ml。雞可拌入飼料中，按說明量添加。日糧中，應給予富含VD的飼料如魚粉、青干草，還應注意飼料中鈣、磷含量及比例，維持Ca：P為1.22：1。家畜體內合成VD3量很少，應補充VD3，劑量見VD3缺乏。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.調整日糧鈣磷比例。 3.合理搭配VD，保證充足的VD。 4.加強妊娠后期、哺乳期母畜的飼養(yǎng)、幼畜的培育。 5.保持畜舍清潔衛(wèi)生，干燥溫暖、光線充足、通風良好，并充分的舍外運動和充足的陽光照射。 6.哺乳幼畜不易斷奶過早，并應對胃腸炎進行有效的防治。 7.冬季對動物進行紫外線照射或適量地給予VD和鈣制劑。,骨軟癥 （Osteomalacia ）,定義：骨軟病是成年動物軟骨內骨化完成后由于鈣磷代謝紊亂而發(fā)生的以骨質脫鈣、骨質疏松和骨骼變形為特征的一種骨營養(yǎng)不良性疾病。臨床上以消化機能紊亂、異嗜癖、跛行、骨質疏松癥和骨變形為特征。本病各種動物都可發(fā)生，最常見于妊娠期或泌乳期的高產奶牛，其次是綿羊、豬等動物。,【病因】,1.一般認為骨軟病的主要原因，是草料內磷不足或缺乏，導致鈣磷比例失宜所引起。試驗資料指出，黃牛日糧中的鈣磷比，以2.5：1為宜，泌乳母牛則0.8：0.7比較適宜，豬的合適比為1：1。如日糧中鈣含量相對增高，或磷含量相對減少，或相反，則破壞正常比例的平衡關系而導致骨軟癥或纖維性骨營養(yǎng)不良。 2.鈣消耗過多。母畜妊娠后期由于胎兒的發(fā)育需要消耗大量的鈣鹽，或母畜產子過多，大量泌乳，大量鈣進入乳汁，也可造,成母畜缺鈣。另外飼料中植酸過多，或蛋白質的代謝產物硫酸、磷酸及脂肪酸含量過高，與體液中鈣離子結合形成不溶性鈣鹽，從而造成鈣的損耗加大。 3.鈣的代謝紊亂。甲狀旁腺機能亢進，甲狀旁腺素促使間葉細胞轉化為破骨細胞，導致骨鹽的溶解，引起骨質疏松。 4.VD攝入不足。VD對鈣的吸收、利用特別是在成骨細胞鈣化過程中起到很重要的作用，飼料單一，欄圍陰暗，飼料中未補充VD，導致VD不足，引起本病。 5.消化機能障礙。鈣主要通過腸道吸收，如長期患慢性腸道疾病則影響鈣的正常吸收。,【發(fā)病機理】,在疾病過程中，如果以低血磷為主，低血磷則為主要表現。低血磷直接刺激腎臟，促進生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于腸道，使鈣，磷的吸收增加，血鈣濃度保持正常，不伴有甲狀腺素的大量分泌。這種調節(jié)若沒能使血磷恢復，低血磷則促進骨吸收。這是因為這一方面低磷使成骨障礙，骨中羥磷灰石含量不足，骨鈣庫虧損，另一方面又存在腎小管磷重收降低及腸道磷吸收減少的因素(VD缺乏;肝，腎維生素代謝障礙;甲狀腺素機能亢進;腎小管受損而磷重吸收降低)，出現低血磷而血鈣正常或稍低的水平。,起因于低血鈣日糧的骨軟癥，低血鈣是最先出現的病理變化，低血鈣促進骨溶而抑制成骨作用，使出現病癥。 VD缺乏時，使腸道對鈣、磷的吸收能力降低，血鈣、血磷水平下降。引起甲狀腺素分泌增加，致使破骨細胞活性增加，使骨鹽溶出。同時抑制腎小管對磷的重吸收，使尿磷增多、血磷減少。結果血液中鈣、磷沉積降低，引起骨胳病變。,【癥狀】,1.病畜呈現消化紊亂和異嗜。在牛舔食泥土、墻壁、鐵器、吞食塑料布、膠皮帶，啃嚼磚塊等；在豬可見采食墊草，咀嚼煤渣，吞食胎衣；在雞常見啄蛋啄肛或啄羽。 2.隨后由于骨骼疼痛，出現運動障礙，站立時，四肢交替頻繁，拱背或動物經常臥地，不愿起立，運動時運步不靈活，呈現跛行。 3.隨著病情的發(fā)展，出現骨骼腫脹變形，骨質軟化。在牛，尾椎骨變形、移位，變,軟，椎體萎縮，甚至最后幾個椎體消失，骨盆變形，肋骨與肋軟骨結合部腫脹，倒臥時易引起骨折。在馬、豬和山羊，頭骨變形，上頜骨腫脹，口腔閉合困難影響采食。鼻道狹窄時，則發(fā)生吸氣性呼吸困難。 4.長期躺臥，導致胃腸弛緩褥瘡及敗血癥。,【診斷】,依據對飼養(yǎng)管理的充分調查與分析，結合臨床癥狀及實驗室、特殊檢查項目(如X射線骨密度測定及骨影像分析)，確診臨床性骨軟癥不難。 臨床常采取血清鈣、磷的測定。血清無機磷和飼料磷含量有較好的相關性，有較明確的診斷意義。 骨密度測定，可得知在骨影像改變不明顯時對骨礦物鹽波動狀況及脫鈣(鈣沉著)的數量變化。因骨鹽脫失30%50%時，骨影像,才有所改變。姚樹展等(1983)認為血清堿性磷酸酶(AKP)同工酶特征譜變化可作為診斷乳牛骨軟病的一個敏感指標。 鑒別診斷時要與風濕癥及氟中毒區(qū)別。風濕癥與氣候有關，骨骼無變軟變形的變化，運動后跛行癥狀減輕，水楊酸制劑有較好的療效。氟中毒動物牙齒呈現典型的對稱性斑釉齒（牙齒釉質發(fā)生黑褐色斑紋）。,【治療】,對牛羊的治療，當病的早期出現異嗜癖時，針對飼料中鈣磷不足，磷缺乏，可采取相應的補飼措施，如骨、貝殼、脫氟磷酸氫鈣、青綠飼料、優(yōu)質干草的飼喂。還要給予適當的日光照射，臨床病例依據鈣磷絕對量及比例，適當選用礦物添加劑。牛日添加量可控制在200400g，57d為一個療程。對低磷性骨軟癥的重患牛，靜脈注射20%磷酸二氫鈉300500ml，第二天可改為多點皮下注射，5d為一療程，可達93%的治愈率。可配合VD2(或VD3)400萬單位，肌肉注射，每7d 1次，用23次，同時投服磷酸二氫鈉，日服lOOg可使骨密度明顯增,加。豬常采用骨粉，磷酸鹽飼喂，配合VD注射。雞常用VD3為添加劑，并用礦物質添加劑調整日糧鈣、磷比例及其含量，兼有治療和預防的作用，對發(fā)生骨軟病的乳牛，每周肌注18106IUVD3(第一周劑量加倍)，連續(xù)治療56d，取得了較好的療效(夏兆飛等1994)。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.注意日糧調配，保證鈣、磷的需要。 3.妊娠母畜要補充礦物質和維生素飼料。 4.適當運動并適當日照。 5.及時治療胃腸病以利鈣、磷的吸收。 6.定期或不定期進行乳牛營養(yǎng)代謝障礙的預防性監(jiān)測，有助于及時發(fā)現亞臨床癥狀的病畜。,硒和VE缺乏癥 （SeleniumDeficiency）,定義：本病由于硒或維生素E缺乏所引起的畜禽的骨骼肌、心肌以及肝臟變性為基本特征的一種營養(yǎng)代謝病。 硒和維生素E缺乏癥是由硒或維生素E缺乏或兩者都缺乏所引起的，或與它們的缺乏有關的所有疾病的統稱。豬的硒或維生素E缺乏癥主要表現為肌營養(yǎng)不良、營養(yǎng)性肝病、桑葚心和滲出性素質等幾種類型。,【病因】,土壤貧硒導致植物缺硒是其主要原因。在貧硒土壤中生長谷物硒缺乏，飼料中硒含量低于0.05ppm是的警戒值；維生素和其它抗氧化物質以及不飽和脂肪酸的含量也是重要的影響因素和條件；本病在世界范圍內廣泛發(fā)生。就我國而言，缺硒區(qū)主要分布在由東北到西南大面積缺硒地帶。 流行病學：發(fā)病的地區(qū)性：低硒地帶本病常發(fā)；發(fā)病的季節(jié)性：冬末和春季；發(fā)病群體的年齡特征：幼齡階段。,【發(fā)病機理】,1、Se是谷胱苷肽過氧化物酶的主要組成部分，該酶可以分解、破壞由不飽合脂肪酸代謝物所成的過氧化物（ROOH）從而保護細胞及亞細胞結構的脂膜免受過氧化物的損害。 2、適量的Se可提高動物的繁殖功能和生產力，增強機體的免疫力，并對某些重金屬中毒有緩解作用。 3、VE又稱生育酚，是一種抗不育因子，同時又是極好的抗氧化劑，它在一定程度上可,阻止不飽合脂肪酸在代謝過程中形成（過多的）過氧化物，從而保護了細胞脂。 4、Se和VE 在生物學作用上，有一定的協同性，在一定程度上可以相互代償，但不能完全代替。如雛雞腦軟化癥VE有效，Se無效。犢、羔的肌營養(yǎng)不良，僅Se有效，雞的滲出性素質Se、VE均有效。,【癥狀】,硒和VE缺乏癥可引起多種動物不同的癥狀，本節(jié)以豬、雞為例。 多種畜禽的共同癥狀： （1）運動機能障礙，背腰拱起，四肢僵硬，運步強拘，共濟失調，重者癱瘓； （2）心功能不全及休克發(fā)作，主要表現為心動過速，心力微弱、心律不齊，休克時呈痙攣、昏迷等神經癥狀，甚至發(fā)生急性心猝死。,（3）整體狀態(tài)的改變及消化紊亂精神不振，食欲下降消瘦，發(fā)育受阻，呼吸增數體溫正?；蚪档?，黏膜蒼白或黃染，有時皮下浮腫常見腹瀉或下痢。,豬：1.營養(yǎng)性肌營養(yǎng)不良 ，又稱營養(yǎng)性肌壞死，俗稱“白肌病”。 一般多發(fā)生于20日齡左右的仔豬，成年豬少發(fā)。患病仔豬一般營養(yǎng)良好，在同窩仔豬中身體健壯而突然發(fā)病。體溫一般無變化，食欲減退，精神不振，呼吸迫促，喜臥，常突然死亡。病程稍長者，后肢強硬，弓背，行走搖晃，肌肉發(fā)抖，步幅短而呈痛苦狀，有時兩前肢跪地移動，后軀麻痹。部分仔豬出現轉圈運動或頭向側轉。心跳加快，心律不齊，最后因呼吸困難、心臟衰弱而死亡。剖檢見骨胳肌、特別是后軀臀部肌肉和股部肌肉色淡，呈灰白色條紋，膈肌呈放射狀條紋。切面粗糙不平，有壞死灶。心包積水，心肌色淡，尤,以左心肌變性最為明顯 2.營養(yǎng)性肝病。 多見于3-4周齡的小豬。急性者亦多為體況良好、生長迅速的仔豬，常在沒有先兆癥狀下而突然死亡。病程較長者，可出現抑郁，食欲減退，嘔吐，腹瀉癥狀。有的呼吸困難，耳及胸腹部皮膚發(fā)紺。病豬后肢衰弱，臀及腹部皮下水腫。病程長者，多有腹脹、黃疽和發(fā)育不良。剖檢見皮下組織和內臟黃染，急性病例的肝呈紫黑色，腫大12倍，質脆易碎，呈豆腐渣樣。慢性病例的肝表面凹凸不平，正常肝小葉和壞死肝小葉混合存在，體積縮小，質地變硬。,3.桑葚心。 仔豬外觀健康，但在幾分鐘內突然死亡。體溫無變化，心跳加快，心律失常。有的病豬皮膚出現不規(guī)則的紫紅色斑點，多見于兩肢內側，有時甚至遍及全身。剖檢見心肌斑點狀出血，心肌紅斑密集于心外膜和心內膜下層，使心臟在外觀上呈紫紅色的草莓或桑葚狀。循環(huán)衰竭，肺水腫，胃腸壁水腫，體腔內積有大量易凝固的滲出液。胸腹水明顯增多，透明，橙黃色。 雞：主要表現為滲出性素質和白肌病，一般36周齡雞較易發(fā)病，雛雞多在13日內死亡。病雞精神沉郁食欲下降，羽毛松亂，雙翅下垂。隨之出現滲出性素質，表現為皮膚水腫，呈淡綠至淡藍色，多發(fā)于胸、,腹、兩腿內側皮下。病雞站立不穩(wěn)，行走困難，雞冠蒼白，拉稀，最后衰竭死亡。剖檢可見水腫部皮下呈膠凍樣或流出粘稠的藍綠色液體，肌肉呈白色條紋狀或花斑狀。胰腺變性壞死，纖維化，體積變小，質硬，病理組織學檢查可見胰腺細胞成空泡，并出現透明小體，腺泡細胞皺縮，僅留下一些濃染的細胞核；腺泡腔擴大，成纖維細胞侵入并纖維化。 犢牛 精神不振，消化不良，共濟失調，肌肉發(fā)抖。心率高達140次/min，呼吸數多達8090次。部分病例發(fā)生結膜炎。排尿次數增多，尿呈酸性反應。最后食欲廢絕，,臥地不起，角弓反張，心力衰竭和肺水腫而死亡。 羔羊 肌肉泛力，不愿行走，共濟失調。心動疾速，高達200次/min以上。呼吸淺而快，可達80100次/min，腹式呼吸明顯。腸音弱，多有腹瀉?？梢曊衬どn白，有的發(fā)生結膜炎，角膜渾濁，甚至失明。少數羔羊出生后即呈現全身衰竭，不能自行起立。,【病理變化】,1、骨骼肌色淡蒼白，呈魚肉樣外觀，間有灰白或灰黃色斑紋或條紋狀壞死。2、心臟擴張（豬），兩心室容積增大，橫徑變寬呈球形。由于沿心肌走向發(fā)生出血而呈紅紫色，外觀似桑椹，故稱“桑椹心”。3、肝的紅褐色正常小葉和紅色出血性壞死小葉及白色或淡黃色缺血性凝固壞死的小葉混雜在一起。形成彩色多斑的外觀（稱花肝）。4、（雞）胸、腹水腫部皮下聚積有淡藍綠色膠凍樣滲出物或纖維蛋白凝結物。腹及股內側可見不同程度的瘀血斑。,【診斷】,本病根據病史、臨診癥狀、特別是用硒和VE進行防治效果的驗證不難診斷。必要時可進行飼料、組織中硒、維生素E水平及血液谷胱甘肽過氧化物酶活性測定。一般認為飼料含硒量低于0.05mg/kg會引起發(fā)?。喝康陀?.05mg/kg為硒缺乏。,【治療】,1、常用0.1亞硒酸鈉溶液，仔豬、羔羊14毫升，犢、駒510毫升，肌肉注射，隔15天注射一次。雞用1毫克的亞硒酸鈉溶液飲水即可。 2、同時配合用維生素E治療，犢、駒300500毫克，仔豬、羔羊100150毫克，肌肉注射。雞在飼料中添加適量維生素E即可。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.飼喂富含硒和維生素E的飼料，或直接補硒和維生素E。 3.缺硒地區(qū)可給作物噴灑亞硒酸鈉，每畝不超過7克，或將硒施于種植飼料的土壤中，每畝施硒1525克，以提高飼料的含硒量。 4.飼喂富含維生素E的青飼料和優(yōu)質干草。 5.對曾發(fā)生過缺硒癥或缺硒可疑的地區(qū)，可于冬季給妊娠母畜注射0.1的亞硒酸鈉溶液。反芻動物瘤胃內可投放硒丸。,銅缺乏癥 (Copper deficiency ),定義：由于飼料中含銅量不足或缺乏，或飼料中存在影響豬吸收銅的不利因素從而誘發(fā)本病，多見于放牧山羊，往往大群發(fā)生或呈現地方性流行。臨床上以貧血、腹瀉、運動失調及被毛褪色為主要特征。本病曾被稱為牛的“猝倒病”或“癲癇病”(Falling Disease)，羊的“搖擺病(Sway Back)”、“羊痢疾(Scouring Disease)”、“舔病(Licking Disease)”。,【病因】,土壤銅含量不足或缺乏而引起牧草和飼料中銅不足是引起銅缺乏癥的原發(fā)性因素，飼料中拮抗銅的某種元素過高，影響動物對銅的吸收和利用，也可引起繼發(fā)性缺銅癥。 1.缺乏有機質和高度風化的沙土及沼澤地帶的泥炭土和腐植土含銅不足，或是土壤中含鉬過高，影響銅的吸收和利用，在這種環(huán)境中生長出的牧草日糧，其干物質中含銅量低于3mg/kg(銅的適宜值為10mg/kg，臨界值為35mg/kg)，可引起動物缺銅。,2.飼料中雖然含有足量的銅，但同時含有過多的鉬和硫，會影響銅的吸收和利用。一般牧草中含鉬量低于3mg/kg(干物質)是無害的。如果銅、鉬比保持在610：1則為安全，若低于5：1時可誘發(fā)本病，低于2：1時引起鉬中毒的繼發(fā)性銅缺乏癥。王俊東(1989)研究表明，氟攝入過量也影響體內銅的含量，隨著動物攝氟增加，在100天宰殺動物后，肝、腎、脾及骨質中的銅均明顯下降。 3.另外，磷、氮及鎳、錳、鈣、鐵、鋅、硼和抗壞血酸等都是銅的拮抗因子，這些元素不利于銅的吸收，易導致銅缺乏病。,【發(fā)病機制】,機體缺銅，使血漿銅藍蛋白不足，引起鐵元素吸收和利用障礙，使Fe3+能被還原為Fe2+而難以合成血紅蛋白，導致造血機能障礙而發(fā)生貧血。缺銅時，組織細胞氧化機能下降，角蛋白中巰基(-SH)難以氧化成二硫基(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，從而使黑色素沉著不足，故而出現被毛褪色、變細，動物生長發(fā)育受阻。銅參與骨基質膠原結構的形成，缺銅使含銅的賴氨酰氧化酶和單胺氧化酶合成減少，結果致使骨膠原的穩(wěn)定性與強度降低而出現骨骼變形和關節(jié)畸形。銅是構成超氧化物歧化酶的輔基，缺銅則難以促進腦磷脂的合成;銅又是,細胞色素氧化酶的輔基，起傳遞電子作用，保證ATP的正常生成。缺銅時，細胞色素C氧化酶活性減弱，ATP生成減少，磷脂合成發(fā)生障礙，患畜共濟失調，后肢麻痹。銅缺乏時，心肌纖維變性，可突然死于類似于癲癇病的心力衰竭。而腹瀉為鉬中毒引起銅缺乏的特有癥狀，這可能是由于鉬與腸道兒茶酚胺結合，降低其抑菌作用，使腸道細菌異常繁殖，或與鉬直接刺激腸壁有關。,【癥狀】,畜禽銅缺乏主要表現為貧血、骨和關節(jié)變形、運動障礙、被毛褪色、神經機能紊亂及繁殖力下降。不同動物又有其具體表現。 貧血是不同動物原發(fā)性銅缺乏癥的共性，血紅蛋白可下降至5080g/L，紅細胞下降至2.0010124.001012個/L。 骨骼變形是不同動物，特別是幼畜缺銅的又一共性病理變化。主要為骨質礦化不良，如關節(jié)骺軟骨化，骨皮質變薄，膠原溶解增加，穩(wěn)定性降低，強度下降。臨床上出現四肢僵硬，關節(jié)腫大等。 運動失調是牧區(qū)羔羊缺銅的典型癥狀，主要是胚胎時期缺銅。影向了神經系統的發(fā)育。,被毛褪色，毛質下降是牛、羊的又一特點。綿羊缺銅可使被毛褪色，毛的卷曲減少乃至消失，彈性下降。牛缺銅常見眼眶周圍褪色，黃毛變灰、變白等。 此外，缺銅可使動物心力衰竭，主要見于牛羊。動物心肌纖維變性，心衰突然倒地死亡。缺銅可使小雞、豬動脈組織彈性結構異常，血管破裂突然死亡。其機理也與賴氨酰氧化酶活性降低，蛋白交聯受阻，彈性纖維形成減少有關。另外，缺銅也可引起動物暫時生殖力下降，如發(fā)情推遲、流產、產蛋率下降等。 不同動物缺銅臨床特點不盡相同： 豬 四肢發(fā)育不良，關節(jié)不易固定，呈犬坐姿,勢，個別出現共濟失調。 雞 長期缺銅，產蛋明顯下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。 牛 慢性缺銅除營養(yǎng)不良、被毛褪色外，還可表現出癲癇、不斷哞叫、作圓圈運動，重者肌顫倒地，很快死亡。 犢牛 生長發(fā)育緩慢，關節(jié)變形，運動障礙，持續(xù)腹瀉，排黃綠色乃至黑色水樣糞便(稱為泥炭瀉)。 羊 運動障礙，羊毛彎曲度下降，變平直，黑毛褪色變?yōu)榛野咨?，羔羊后軀搖擺(共濟失調)，重者后軀癱瘓，最后饑餓死亡。 馬 幼駒生長受阻，四肢僵硬，關節(jié)腫大，運動障礙。,【病理變化】,特征性病變是消瘦和貧血，肝、脾、腎呈廣泛性血鐵黃素沉著。此外，犢牛見有腕和跗關節(jié)周圍滑液囊的纖維組織層增厚，骨骺板增寬，骨骼的鈣化過程緩慢。而羔羊，患地方性共濟失調癥的病變是小腦和脊髓的利騷厄氏囊的脫髓鞘。嚴重病例，脫髓鞘病變可波及大腦，白質破壞并出現空洞，且大腦水腫。,【診斷】,根據病史及臨床癥狀可做出初步診斷。如有懷疑時，可采取飼料或動物組織和體液進行銅含量的測定。 在診斷銅缺乏時，血銅比肝銅更容易測得，所以人們總希望血銅與肝銅相關，但大量研究指出，血銅與肝銅受缺銅影響變化不同步。 當肝銅大于200mg/kg時血漿銅趨于穩(wěn)定狀態(tài)，只有當肝銅小于150200mg/kg時血漿銅才開始下降。但有的牛在肝銅低于20mg/kg時，血銅才開始下降。一般情況是肝銅下降到l00mg/kg時，血漿銅開始下降?？梢姼毋~的測定較血銅更有意義。 另外，如懷疑為繼發(fā)性銅缺乏時，還應測定鉬和硫等拮抗銅的元素含量。,【治療】,主要治療措施是補銅。內服硫酸銅，牛250300mg，幼畜50150mg，羊1020mg，豬2030mg，雞510mg/kg飼料。雞可全天服用，其他家畜1日1次，每服1421d要停藥714d，直到癥狀消失。另外，甘氨酸銅(牛120mg，羊45mg)皮下注射，亦可將硫酸銅按0.5%混于食鹽內，讓病畜舔食。如銅和鈷合并應用，效果更佳。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.在低銅草地上，如pH值偏低可施用含銅肥料。也可噴灑硫酸銅，每公頃5.6kg，噴灑后需等降雨之后或3周以后才能讓牛、羊進入草地。堿性土壤不宜用本法補銅。 3.直接給動物補充銅。 4.或投放含銅鹽磚，讓家畜自由舔食。,錳缺乏癥 (Manganese deficiency ),定義：是動物體內錳含量不足引起的以骨骼畸形、繁殖機能障礙及新生畜運動失調為特征的一種營養(yǎng)代謝病。家禽則表現骨短粗，又稱滑腱癥，多呈地方流行，各種動物均可發(fā)生。,【病因】,1.原發(fā)因素。飼料錳含量不足。飼料中錳含量與土壤中錳含量密切相關，沙石和泥灰土中錳缺乏。土壤中錳含量低于3mg/kg,活性錳低于0.1mg/kg,視為錳缺乏。我國北方的一些地區(qū)，土壤中PH值較高，錳以高價狀態(tài)存在，不宜被植物吸收，牧草中錳含量過低。 2.繼發(fā)因素。飼料中鈣、磷、鐵、鈷元素含量過高，可影響腸道對錳的吸收。這是因為錳與鐵、鈷在腸道內有共同的吸收部位,飼料中鐵和鈷含量過高可引起競爭性抑制錳的吸收。動物生長過快、妊娠、泌乳等，機體對錳的需要量大，飼料中錳含量相對不足，胃腸道炎癥等因素也會影響機體對錳的吸收。 各種植物的錳含量相差很大，如小麥、燕麥、麩皮、米糠等能滿足動物生長需要。但玉米、大麥、大豆含錳很低，畜禽如果以其作為基礎日糧可引起錳缺乏。,【發(fā)病機理】,錳是許多酶的激活劑，如堿性磷酸酶、磷酸葡萄糖變位酶、腸肽酶、膽堿酯酶、異檸檬酸脫氫酶、羧化酶、精氨酸酶、ATP酶等。現在又發(fā)現錳對多糖聚合酶、半乳糖轉移酶、依賴RNA的DNA聚合酶，二羥甲戊酸激酶均有激活作用。缺錳時這些酶活性下降，影響家禽的生長和骨骼發(fā)育。 錳是骨質生成中合成硫酸軟骨素有關的粘多糖聚合酶和半乳糖轉移酶激活劑，從而使骨骼組織正常生長。另外，因錳只能激活堿性磷酸酶，從而使焦磷酸鹽水解，便于骨鹽沉著。因此缺錳時，可見雞雛軟骨發(fā),育不良，腿翅等骨均變短粗。 錳離子與帶負電荷DNA上磷酸基團結合產生電穩(wěn)定作用，從而穩(wěn)定了DNA的二級結構。這樣錳通過加速DNA的合成，促進蛋白質的合成過程。因此缺錳時家禽生長緩慢。 錳離子又是合成膽固醇的關鍵步驟二羥甲戊酸激酶的激活劑，性激素的合成原料是膽固醇。因此錳缺乏時影響性激素的合成，雄禽則出現性欲喪失，睪丸退化等；雌禽蛋的孵化率顯著降低，以及胚胎營養(yǎng)不良的疾病等。,【癥狀】,以骨骼變形、運動障礙為特征。 1.病幼禽的特征癥狀是生長停滯，骨短粗癥。脛-跗關節(jié)增大，脛骨下端和跖骨上端彎曲扭轉，使腓腸肌腱從跗關節(jié)的骨槽中滑出而呈現脫腱癥狀。病禽腿部變彎曲或扭曲，腿關節(jié)扁平而無法支持體重，將身體壓在跗關節(jié)上。嚴重病例多因不能行動無法采食而餓死。成年母雞產的蛋孵化率顯著下降，雞胚大多數在快要出殼時死亡。胚胎軀體短小，骨骼發(fā)育不良，翅短，腿,短而粗，頭呈圓球樣，喙短彎呈特征性的“鸚鵡嘴”。此雞胚為短肢性營養(yǎng)不良癥。本病死亡禽的骨骼短粗，管骨變形，骺肥厚，骨板變薄，剖面可見密質骨多孔，在骺端尤其明顯。骨骼的硬度尚良好，相對重量未減少或有所增多。 2.豬表現為生長發(fā)育受阻，骨骼畸形，繁殖機能障礙，新生仔豬運動失調以及類脂和糖代謝紊亂等癥狀。母豬乳腺發(fā)育不良，發(fā)情期延長，不易受胎，出現流產、死胎、弱胎。新生仔豬弱小，呻吟震顫，站立困難，行走蹣跚，斷乳仔豬生長緩慢，飼料利用率降低，體脂沉積減少，管狀骨變短，骨骺端增厚，臨床可見步態(tài)強拘或跛行。有的表現出類似佝僂病的癥狀。,【診斷】,根據病史、臨床癥狀可初步診斷。對土壤、飼料和體內錳含量的分析，同時考慮鈣、磷、鐵等元素的含量，以及病畜補錳后的反應都有助于錳缺乏癥的診斷。 診斷時應注意與佝僂病、軟骨癥及膽堿缺乏癥等加以區(qū)別。,【治療】,對于缺錳地區(qū)豬只患病豬只，通過改善飼養(yǎng)合理調配日糧，給予富錳飼料，可有效地達到治療和預防本病的目的。預防用量為每100千克飼料中加1224克硫酸錳或用1:3000高錳酸鉀液作飲水，在豬的日糧中含錳2025毫克千克便可預防本病。 禽可在每千克飼料中添加硫酸錳0.10.2克連喂數天；或0.010.02高錳酸鉀溶液供病禽群連喂2天（注意高錳酸鉀溶液濃度不超過0.05，且禁止長期使用）。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.注意日糧調配，保證錳的需要。 3.妊娠母畜要補充礦物質和維生素飼料。 4.考慮飼料鈣、磷、鐵、鈷等的含量。 5.及時治療胃腸病以利錳的吸收。 3.發(fā)病者直接給動物補充錳。 4.用硫酸錳制成錳磚，讓家畜自由舔食。,脊髓挫傷及震蕩 （contusion and concussion of spinal cord）,定義：是因脊柱骨折，或脊髓組織受到外傷所引起的脊髓損傷。 臨床上以受挫傷后位脊髓所支配肌肉處于麻痹狀態(tài)和排糞尿障礙為特征。 脊髓震蕩是椎體在直接或間接暴力作用下，脊髓受到震動而引起的脊髓短期功能障礙。,【病因】,1.外部因素。本病多因猛烈的機械性外力引起，如跌倒、打擊、碰撞、翻車或肌肉強烈收縮。柱欄保定馬匹不當，繩壓背腰部，馬匹劇烈騷動也可發(fā)生本病。 2.內在因素?；脊琴|疏松癥，氟骨病、佝僂病、骨軟癥的家畜，易因脊椎骨折而發(fā)生本病。,【發(fā)病機理】,由于脊髓受到損傷，或因出血、壓迫使脊髓的一側或個別神經乃至脊髓橫斷面纖維束的傳導中斷，使其后部感覺、運動功能都陷入麻痹，泌尿生殖器官與直腸功能也發(fā)生障礙，受腹角支配的效應區(qū)反射機能消失，肌肉發(fā)生變性及萎縮。,【癥狀】,由于脊髓受損的部位和程度不同，所表現的臨床癥狀也不盡相同，見書P148。 較輕病例（脊髓震蕩），表現為后軀無力，運步時腰部強拘、搖晃，兩后肢抬舉困難，蹄尖拖地而行，后退轉彎困難，容易倒地，臥地后起立困難。 重癥病例（脊髓挫傷），受傷后立即發(fā)生截癱，根據脊髓損傷的部位與程度不同，其癥狀各異。 頸髓全橫徑損傷時，動物可迅速死亡；膈神,經起點（第五、六、七節(jié)段頸髓）后方損傷，則軀干、尾及四肢感覺障礙和運動麻痹，并出現以膈肌運動為主的呼吸動作，排糞、排尿失禁或尿潴留和排尿遲滯。 胸髓全橫徑損傷時，傷部后方麻痹和感覺消失，腱反射亢進。腰薦部前部損傷時，臀部、薦部、后肢和尾麻痹及感覺消失，腱反射機能亢進；中部損傷時，除后肢的感覺消失和麻痹外，由于股神經核損傷，膝反射消失，會陰部和肛門反射無變化或增強；后部損傷時，則坐骨神經支配的區(qū)域（尾和后肢）感覺消失和麻痹，排糞排尿,失禁。 受傷部多有擦傷、腫脹、脫毛、疼痛、出汗以及痙攣等變化。當椎骨骨折時，則有可動性劈啪音，但大動物常不易查出。有時直腸檢查能發(fā)現腰椎的異常。,【診斷】,常有跌、打、壓、碰及翻車等突然性脊髓損傷的病因可查。病畜感覺機能和運動機能障礙以及排糞、排尿異常，結合病史分析，神經及X線片可做出診斷。,【治療】,讓病畜安靜休息，厚鋪墊草，勤翻畜體。患畜不安時，給予鎮(zhèn)靜劑，如溴化鈉、安乃近或水合氯醛等。糞，尿潴留的，應定時排除糞尿。初期在脊柱損傷部位施行冷敷，后熱敷或涂搽10%樟腦酒精、松節(jié)油等促進消炎。麻痹時用士的寧或藜蘆素皮下注射，局部應用直流電或感應電療法，或碘離子透人療法。為防止感染和消炎，應及時應用抗生素或磺胺類藥物。當心臟衰弱時，可選用強心劑。疼痛不安時，應用鎮(zhèn)痛劑，嚴重脊髓挫傷的動物，應予淘汰。,【預防】,1.加強飼養(yǎng)管理。 2.給予富含無機鹽和維生素的飼料，及時補充無機鹽。 3.防止骨軟癥和佝僂病的發(fā)生。 4.騎乘、挽曳、耕作、驅趕以及車船運輸時，注意安全。 5.防止滑跌、碰撞、打擊等，以防本病的發(fā)生。,牛霉稻草中毒 （Bovine mould straw poisoning ）,定義：霉稻草中毒是指由于大量攝食霉稻草所引起蹄腿腫爛的一種真菌毒素中毒病。病的特征是耳尖枯焦、尾端干性壞死、腿腫蹄爛和蹄匣脫落。又稱“爛蹄病”、“蹄腿腫爛病”、“真菌毒素中毒性蹄殼脫落病 ”等。國外稱為葦狀羊茅草(酥油草)爛蹄病，在印度和巴基斯坦特稱水牛德格納拉病。本病以耳尖、肢端和尾梢干性壞疽、蹄腿腫脹、潰爛，以至蹄匣和趾(指)骨腐脫為主要病變和臨床特征。,【病因】,本病又屬世界性疾病之一，最早發(fā)現于新西蘭和美國，以后在澳大利亞、印度、巴基斯坦、日本、意大利、前蘇聯和中國都相繼見有報道。本病發(fā)生有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性，中國南方產稻省份如四川、湖南、湖北、浙江、云南和貴州等從10月份開始散發(fā)，1112月份達高峰期，次年初春病勢漸減，4月份以后(收牧后)，病勢逐漸緩和而趨于終止發(fā)病。本病主要發(fā)生于牛，在國外多于放牧的肉用牛群采食產毒真菌侵染的葦狀羊茅草發(fā)??；在中國，包括印,度和巴基斯坦等系舍飼耕牛采食產毒真菌侵染的稻草致病。其中以水牛最易發(fā)病，占發(fā)病率的85以上，黃牛次之。水牛死殘率占24，黃牛死殘率占18。到目前為止尚未見有乳牛發(fā)病的報道(這可能與不飼喂稻草有關)。尤其水牛，多發(fā)生于初冬至初春。本病的發(fā)生主要是飼喂霉稻草所致。外界不良環(huán)境(空氣的濕度、氣溫、日光)及貯存條件不良等是促使稻草霉爛的原因；而霉稻草中鐮刀菌屬中的三線鐮刀菌、半裸鐮刀菌、串珠鐮刀菌、禾谷鐮刀菌等所產生的毒素丁烯酸內酯、赤霉烯醇等，可引起耕牛、水牛及奶牛的中毒。,【發(fā)病機理】,丁烯酸內酯是導致霉稻草中毒的一種毒物。而從霉稻草中進行真菌培養(yǎng)鑒定出鐮刀菌屬中的木賊鐮刀菌、半裸鐮刀菌、煙草鐮刀菌、梨孢鐮刀菌、擬枝孢鐮刀菌等都能產生這種毒素。 丁烯酸內酯的結構有N乙酰氨基，具有血液毒的作用，體外12 mgmL的丁烯酸內酯能使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，使血紅蛋白的正常功能受到破壞。 丁烯酸內酯對血管能呈現出毒性作用。當被機體吸收進入血液，真菌毒素作用于外周血管，引起局部血管的痙攣性收縮，致使,血管壁增厚，血管狹窄，血液緩慢，繼而血栓形成，進一步發(fā)生脈管炎癥變化。由于局部血液循環(huán)障礙，血管內血液的滯留，營養(yǎng)和供氧機能破壞，從而引起末梢組織的瘀血、水腫、出血和壞死，表現在耳部、尾部出現壞死；肢蹄發(fā)生腫爛，患肢皮膚屏障機能破壞，為外界細菌的侵入提供了良好條件，促使了病情惡化。 低溫是鐮刀菌產生毒素的有利溫度，低溫的作用，可使牛遠端體表末梢血管收縮，血液緩慢，這更增強了毒物的作用，促使疾病的發(fā)生，故此認為，冷凍是本病發(fā)生的誘因。,【癥狀】,病初步態(tài)僵硬及間歇性提舉肢腿癥狀，也見有蹄冠腫脹、增溫和痛性反應等。接著在系凹部皮膚現有橫行裂隙，并逐漸蔓延至腕、跗關節(jié)，致使跛行更加嚴重，此時相應地出現患部皮溫降低，表面有淡黃色透明液體滲出，被毛脫落。若病情進一步發(fā)展，腫脹皮膚破潰、出血，甚至化膿、壞死。發(fā)生在蹄冠和系凹處的創(chuàng)面多不愈和，腥臭味明顯，最后導致蹄匣或趾關節(jié)脫落。有的病牛病變可波及到前肢的肩胛部和后肢的股部。當其腫脹消退后，皮膚又形成硬痂，如龜板狀；也有的發(fā)生干性壞疽，在腕關節(jié)以下患病部分與健康部分呈明顯地環(huán)形界限。遠端的壞死部分，其,皮膚緊箍于骨骼上，干硬得很像木棒。大部分病牛伴發(fā)著不同程度的耳尖、尾梢壞死。耳尖壞死可達5cm長，尾梢壞死可達30cm長。病變處干硬呈暗褐色，最終使患病部分脫落。 病牛精神不振，被毛粗亂、無光澤，可視粘膜微紅。飲食欲均減退，反芻、瘤胃蠕動及排便情況有似前胃弛緩。通常體溫多無變化，少數病牛初期體溫有所升高。公牛陰囊皮膚也可發(fā)生干硬皺縮。黃牛的癥狀多數不如水牛的明顯，病程也比較短(35天，最多1周)，治愈率較高。水牛的病程長達數月的也有。臥地不起而易發(fā)褥瘡，終因極度衰竭而死亡。有的雖不死也多作病殘?zhí)幚怼?【診斷】,通過發(fā)病病史調查和臨床癥狀觀察，再根據肢端、耳尖和尾梢壞死的特有病變，不難做出初步病性診斷。但對本病病性確診，應做如下測試或試驗。 (1)采集可疑致病的霉稻草，浸入乙醚中，取其浸出液，涂擦家兔皮膚，測試其毒性反應情況。 (2)對可疑霉稻草進行培養(yǎng)、分離和鑒定，確認其主要致病性真菌，如木賊鐮刀菌、半裸鐮刀菌等。,(3)應用可疑霉稻草飼喂健康實驗牛，或用其菌飼料進行復制發(fā)病試驗。至于類癥鑒別診斷，除應與麥角中毒、慢性硒中毒、凍傷以及壞死桿菌病等加以區(qū)別外，最近又有牛爛腳病(病原尚未確定，但從病灶中檢出白假絲酵母，發(fā)病誘因又多有外傷)，也應鑒別。,鑒別診斷。錐蟲病：能感染馬，病后有間隙性發(fā)熱，嚴重貧血，進行性消瘦，腹下水腫，血液中有錐蟲，這些均可與本病區(qū)別。 壞死桿菌?。撼笈Ｍ猓g牛也可感染，病后發(fā)熱，厭食，膿性鼻漏，口腔內齒齦、舌、頰部黏膜上有潰瘍，從病灶內能分離出壞死桿菌，此可與本病相區(qū)別。 營養(yǎng)性水腫：蹄腿腫爛雖可能與營養(yǎng)性衰竭癥有關，但體格強、膘情好的也同樣發(fā)病，故可排除營養(yǎng)性水腫的可能性。 凍瘡：牛因冷凍作用而引起蹄腿爛腫實屬少見。在同一地區(qū)不喂霉稻草不發(fā)病，這可排除凍瘡的可能。,【治療】,無特效療法。對病牛宜應加強飼養(yǎng)，給予品質優(yōu)良的飼料；隔離于圈舍干凈、干燥、保暖的環(huán)境中喂養(yǎng)，促使機體康復。 局部治療 患部尚未破潰，用消毒液沖洗患部后，涂布刺激性藥物如松節(jié)油擦劑、樟腦搽劑等；白酒200300mL、白胡椒2030g，灌服，以促進血液循環(huán)。當患部破潰時，用01高錳酸鉀液、12來蘇兒、