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腦血管疾病危險(xiǎn)因素及預(yù)防,腦血管疾病(CVD)是世界范圍內(nèi)人口死亡的第三位病因和成人致殘的首要因素,同時(shí)也是老年人認(rèn)知功能障礙和情感障礙的重要原因之一。我國(guó)為CVD高發(fā)國(guó)家,CVD年發(fā)病率為(185219)/10萬(wàn),估計(jì)每年有200萬(wàn)新發(fā)CVD病例,每年有150萬(wàn)人死于CVD,有CVD存活者700萬(wàn)人。CVD是我國(guó)人口死亡的第二位原因,2/3的CVD患者死亡或遺留不同程度的殘疾,給國(guó)家和家庭造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),據(jù)估計(jì)每年CVD的治療費(fèi)用約120億元人民幣。因此,了解CVD危險(xiǎn)因素及在社會(huì)人群普及其預(yù)防知識(shí),以便及早發(fā)現(xiàn)并有效干預(yù),以達(dá)到預(yù)防的目的。,一 CVD的危險(xiǎn)因素,不可改變危險(xiǎn)因素 可改變危險(xiǎn)因素,1 不可改變的危險(xiǎn)因素,1.1性別 流行病學(xué)資料顯示,男性CVD發(fā)病率略高于女性,可能與男性吸煙、飲酒等有關(guān)。,1.2 年齡 CVD的發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡的增長(zhǎng)而增加。2/3CVD患者年齡在65歲以上。55歲以后,每增加10歲,CVD發(fā)病率增加1倍。,其主要原因是隨著年齡增長(zhǎng),動(dòng)脈脆性增加,彈性減低易形成動(dòng)脈硬化。近年來(lái)青年人(45歲以下)CVD的發(fā)病呈上升趨勢(shì),約占CVD的5%10%。可能與生活模式的轉(zhuǎn)變、飲食結(jié)構(gòu)的改變、腦血管畸形、房顫等有關(guān)。,1.3家族傾向 有相當(dāng)比例 CVD 患者家族中有多人患病 , 是否屬于遺傳 , 目前尚未得到證實(shí),但發(fā)現(xiàn)家族傾向的問(wèn)題 ,與該家族中高血壓病、糖尿病和心臟病的發(fā)病率高呈正相關(guān)。父母死于 CVD 的發(fā)病率較正常對(duì)照組高 4倍。,1.4 社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位、已有的心絞痛及心肌梗塞史、短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA )病史、季節(jié)氣候變化等 雖然這些因素是不可改變的現(xiàn)狀 ,但是可以提醒人們加以注意和防范。,2 可改變的危險(xiǎn)因素,美國(guó)哈佛大學(xué)研究發(fā)現(xiàn) ,改善高危因素可使全球 CVD 下降 85% 。,2.1高血壓 在 CVD 的眾多危險(xiǎn)因素中,高血壓是獨(dú)立的、最主要的危險(xiǎn)因素 ,只要做好高血壓的防治, CVD 即可降低。血壓水平起碼應(yīng)控制在 140 /90 mmHg 以下。,收縮壓與舒張壓的達(dá)標(biāo)同等重要 ,收縮壓和舒張壓的升高都與CVD 的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān) ,并呈線形關(guān)系。研究表明收縮壓 160 mmHg,舒張壓 95 mmHg, CVD 相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)約為血壓正常者的 4倍。,在我國(guó) 80%的 CVD 患者與高血壓有關(guān) ,其中 86%的腦出血和 71%的腦梗死都有高血壓病史。血壓升高是表面現(xiàn)象 ,最危險(xiǎn)因素 主要的是損害心、腦、腎、眼底等靶器官 ,一旦出現(xiàn)靶器官的損害,如心臟病等 ,說(shuō)明高血壓病到了最終點(diǎn)。,幾乎所有的研究證實(shí),高血壓易導(dǎo)致 CVD。日本一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn) ,腦出血死亡率在高血壓病人組比血壓正常組高 17倍 ,腦梗死死亡率約高出 4倍,特別是無(wú)癥狀或沒(méi)有控制好的高血壓。,2.2 心臟病 各種原因所致的心臟損害、心律失常、房顫及心力衰竭是引起 CVD 的主要危險(xiǎn)因素 ,特別是缺血性 CVD的危險(xiǎn)。風(fēng)濕性心臟病如房顫、瓣膜病變、冠心病及心臟黏液瘤等 ,發(fā)生 CVD的危險(xiǎn)較正常人高 2 倍。,冠心病發(fā)生腦梗死的機(jī)會(huì)比無(wú)冠心病者高 5倍。美國(guó)研究結(jié)果表明,無(wú)論何種血壓水平 ,有心臟病者發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)比無(wú)心臟病者高 2倍以上。房顫是 CVD 的又一重要的危險(xiǎn)因素 ,有房顫者 CVD 的危險(xiǎn)性增加 5倍。有效治療心房纖顫可以預(yù)防 CVD 的發(fā)生。,2.3糖尿病 是缺血性 CVD 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究發(fā)現(xiàn) 35歲以上的糖尿病患者發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)比無(wú)糖尿病者高12倍。糖尿病患者 CVD 的發(fā)生率比無(wú)糖尿病人群高 2 3倍; 42%的 CVD 患者有糖尿病病史。有研究報(bào)道 ,糖尿病可使CVD進(jìn)展的危險(xiǎn)增加 19倍。,糖尿病合并腦梗死治愈率和顯效率僅15% ,病死率為 20% ;無(wú)糖尿病腦梗死治愈率和顯效率為80% ,病死率只 3% 。糖尿病引起微小血管、大中血管的硬化 ,是產(chǎn)生缺血性 CVD 的病理基礎(chǔ)。,2.4大量飲酒 飲酒與出血性 CVD 呈正相關(guān) ,出血性 CVD比非飲酒者增加 2 3倍 ,蛛網(wǎng)膜下腔出血是非飲酒者的 4倍 ,也是缺血性 CVD 的主要危險(xiǎn)因素。在歐美一些國(guó)家 ,腦出血發(fā)生率約占所有 CVD 的 10% 15% 。而我國(guó)部分地區(qū)居民腦出血的發(fā)病率卻高達(dá) 40%左右 ,這與我國(guó)居民飲白酒多有關(guān)。,大量飲酒引起 CVD 的機(jī)制: 誘發(fā)心律失常; 誘發(fā)高血壓; 增強(qiáng)血小板凝聚作用; 激活凝血系統(tǒng); 引起血管內(nèi)皮損傷 ,引起動(dòng)脈粥樣硬化 ,刺激腦血管平滑肌收縮導(dǎo)致腦血流量減少。刺激肝臟 ,促進(jìn)膽固醇和甘油三酯的合成進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈硬化。,2.5吸煙 煙草中的尼古丁等多種有毒物質(zhì)可刺激自主神經(jīng) ,使小血管痙攣、血氧含量減少、損傷動(dòng)脈壁、影響全身血管和血液系統(tǒng) ,加速動(dòng)脈硬化 ,升高纖維蛋白原水平 ,促使血小板聚集等。經(jīng)常吸煙是公認(rèn)的缺血性 CVD 的危險(xiǎn)因素 ,其危險(xiǎn)度隨吸煙量而增加。長(zhǎng)期被動(dòng)吸煙也可增加 CVD 的發(fā)病危險(xiǎn)。,2.6 TIA 與 CVD 相似 , 出現(xiàn)言語(yǔ)不清、肢體運(yùn)動(dòng)無(wú)力、視力障礙、意識(shí)不清等。持續(xù)時(shí)間短 ,大部分癥狀持續(xù)時(shí)間小于15 min,一般不超過(guò) 1 h,不用治療自然就會(huì)消失,所以人們?nèi)菀缀鲆暋?TIA 后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生 CVD 的危險(xiǎn)性較高,應(yīng)積極予以治療 ,阻斷其發(fā)展。TIA 后 1個(gè)月內(nèi)、一年內(nèi)、5年內(nèi)發(fā)展為腦梗死者分別為 4% 8% 、12% 13% 、24% 29% 。因此 TIA是嚴(yán)重的、需緊急治療的“卒中預(yù)警信號(hào) ”!,2.7 血脂異常 可引起動(dòng)脈粥樣硬化 ,增加 CVD 的機(jī)會(huì)。脂代謝紊亂的危險(xiǎn)性主要取決于低密度脂蛋白 LDL的含量。LDL 在血流中漂浮沉積在動(dòng)脈壁形成斑塊 ,導(dǎo)致血栓形成或斑塊脫落造成栓塞。,2.8 高同型半胱氨酸血癥 大量研究表明,高同型半胱氨酸血癥在動(dòng)脈粥樣硬化和血栓栓塞性疾病發(fā)病機(jī)制中起重要作用 ,是CVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。血漿同型半胱氨酸高顯著增加 CVD 發(fā)病危險(xiǎn),尤其是增加青年人(45歲以下)腦梗死的危險(xiǎn)性。,2.9 溶血磷脂酸 LPA LPA 是在血液凝集的早期由凝血酶活化的血小板迅速產(chǎn)生,反過(guò)來(lái)又促進(jìn)血小板聚集 ,并且從多個(gè)方面促進(jìn)動(dòng)脈硬化和血栓形成。國(guó)內(nèi)外大量研究證明, LPA 可能通過(guò) 3 種方式與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。,首先 , LPA 存在于動(dòng)脈粥樣硬化損害內(nèi)膜內(nèi),在早期階段可誘導(dǎo)屏障功能障礙 ,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞的黏附;可引起血管中層平滑肌細(xì)胞分化 ,促新內(nèi)膜形成;可刺激成纖維細(xì)胞增生、促進(jìn)炎癥細(xì)胞存活 ,在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展期的血管損害中起核心作用;可在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中積累,導(dǎo)致血栓形成和易于脫落。,其次 ,LPA 可能通過(guò)刺激內(nèi)皮素1(ET1)產(chǎn)生并共同促進(jìn)腦血管的痙攣和收縮 。 第三 ,LPA 主要來(lái)源于活化的血小板并促進(jìn)血小板聚集。,2.10 肥胖 不是 CVD 的直接原因。肥胖者身體存在的大量脂肪組織 ,也需要很多血管輸送營(yíng)養(yǎng) ,從而增加心臟額外負(fù)擔(dān) ,導(dǎo)致高血壓和充血性心力衰竭。超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重 20%以上的肥胖者 ,發(fā)生高血壓、糖尿病及冠心病比體重正常者高 3倍 ,據(jù)近期 美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志 報(bào)告 ,肥胖會(huì)增加房顫的風(fēng)險(xiǎn)。房顫引起的心律不齊可能導(dǎo)致缺血性 CVD。,2.11 血液流變學(xué)異常 目前已確認(rèn)血液流變學(xué)異常為CVD的危險(xiǎn)因素 ,臨床所接診的病人中有不少病人 ,并無(wú)其他危險(xiǎn)因素而只有血液流變學(xué)異常。腦梗死患者多有血液流變學(xué)方面的異常。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究揭示 ,血液流變學(xué)異常是腦梗死的后果而并非其原因 。,臨床觀察還顯示 ,腦干梗死與椎 - 基底動(dòng)脈系統(tǒng) TIA 患者均存在血液流變學(xué)改變 ,腦干梗死患者的血細(xì)胞比容、FIB 與 TIA 組比較均有顯著性差異。提示血細(xì)胞比容及 FIB 水平較高的 TIA 患者 ,因其血液呈高黏狀態(tài)易發(fā)展為腦干梗死 ,必須盡早采取有效的治療措施控制 TIA 的發(fā)展 ,以降低腦干梗死的發(fā)病率 。,2.12 口服避孕藥 口服避孕藥所含的雌激素使血液中的凝血因子及其他凝血物質(zhì)如凝血酶原、纖維蛋白原、血小板數(shù)目增多和高密度脂蛋白(HDL) 濃度下降等 ,造成血液黏稠度增加 ,血流緩慢。經(jīng)過(guò)血管造影和病理檢查均證實(shí), 口服避孕藥的婦女有血管內(nèi)膜增生, 以致管腔狹窄,而促血栓形成。,口服避孕藥者缺血性 CVD 的發(fā)病率比未服藥者高 5 8倍。CVD的發(fā)生與口服避孕藥的時(shí)間長(zhǎng)短無(wú)關(guān) ,而與劑量有密切關(guān)系。,2.13 系統(tǒng)性炎癥 動(dòng)脈粥樣硬化是由炎癥細(xì)胞、炎癥 /細(xì)胞因子介導(dǎo)的復(fù)雜化系統(tǒng)化過(guò)程。斑塊內(nèi)的炎性細(xì)胞 ,主要是單核巨噬細(xì)胞 ,其次是 T淋巴細(xì)胞 ,主要出現(xiàn)在脂質(zhì)核心周邊和纖維帽中,尤其是纖維帽破裂處。它們?cè)谘苎装Y發(fā)生和不穩(wěn)定性斑塊發(fā)展中起重要作用。,他汀類(lèi)藥物應(yīng)用于 CVD 的治療 ,除了傳統(tǒng)的降脂作用外 ,還有很重要的抗炎作用??梢砸种颇X缺血、缺氧和再灌注狀態(tài)下粥樣硬化斑塊不同炎癥過(guò)程 ,抑制中性粒細(xì)胞浸潤(rùn) ,降低 C反應(yīng)蛋白水平 ,抑制膠質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和 T淋巴細(xì)胞增殖。,2.14 幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染 Hp 感染的病人中 CagA 菌株陽(yáng)性者可通過(guò)持續(xù)的炎癥刺激而加速動(dòng)脈粥樣硬化形成 ,并通過(guò)激活血管內(nèi)皮細(xì)胞因子的生成和增加促凝物質(zhì)而影響凝血機(jī)制 ,導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙 ,增加動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性。王東風(fēng)等測(cè)定 103例腦梗死病人血清 Hp 抗體 IgG、IgA、IgM ,結(jié)果提示腦梗死發(fā)病與 Hp 感染明顯相關(guān)。,2.15 超敏 C反應(yīng)蛋白 hsCRP 對(duì)影響急性 CVD 發(fā)生的研究發(fā)現(xiàn) ,hsCRP與 CVD 的危險(xiǎn)因素顯著相關(guān) ,在急性 CVD發(fā)生后可呈反應(yīng)性上升 ,提示 CRP升高可能是由炎癥反應(yīng)引發(fā) CVD 的危險(xiǎn)因素之一。hsCRP檢測(cè)能夠測(cè)量低水平的炎癥反應(yīng) ,更早預(yù)測(cè)可能發(fā)生心腦血管意外事件人群。,多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示 , hsCRP值與收縮壓、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇呈顯著正相關(guān)。hsCRP與急性 CVD 顯著相關(guān)。,2.16 人巨細(xì)胞病毒 HCMV 國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究證明, HCMV 感染可通過(guò)各種途徑和機(jī)制導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的形態(tài)、代謝及功能發(fā)生改變 ,參與動(dòng)脈粥樣硬化 A S 斑塊的形成及進(jìn)展。,越來(lái)越多的證據(jù)表明, HCMV 感染與 A S及 A S相關(guān)性的缺血性 CVD 的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。因此 ,明確 HCMV 在 A S形成及發(fā)展中的作用及確切的機(jī)制 ,可望為 A S及 A S相關(guān)性缺血性 CVD 預(yù)防找到新的契機(jī) 。,2.17 動(dòng)脈粥樣硬化 主要累及升主動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及椎基底動(dòng)脈等。其內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積 ,經(jīng) 10 15年的發(fā)展過(guò)程導(dǎo)致管腔狹窄或斑塊脫落引起缺血性 CVD。,2.18 其他因素 食鹽過(guò)多、情緒不穩(wěn)定、久坐不動(dòng)的生活習(xí)慣。,二 預(yù) 防,CVD 以其高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率極大危害著人類(lèi)健康 ,針對(duì) CVD 危險(xiǎn)因素 ,積極開(kāi)展預(yù)防?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式已逐步從經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)向循證醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化。循證醫(yī)學(xué)證實(shí)對(duì) CVD 進(jìn)行綜合性預(yù)防,對(duì)降低 CVD 的發(fā)病率和死亡率有肯定效果。,當(dāng)前 ,對(duì) CVD 的預(yù)防主要采取三級(jí)預(yù)防策略。包括 “一級(jí)預(yù)防 ”針對(duì)已知危險(xiǎn)因素干預(yù); “二級(jí)預(yù)防 ”針對(duì)起病誘因?qū)嵤╊A(yù)防;個(gè)體已存在危險(xiǎn)因素且已出現(xiàn) CVD 先兆如 TIA ,應(yīng)早期診斷早期治療 ,防止嚴(yán)重 CVD 發(fā)生; “三級(jí)預(yù)防 ”對(duì) CVD 患者 ,早期或超早期治療 ,降低致殘程度 ,即臨床治療、康復(fù)訓(xùn)練及減少后遺癥的發(fā)生。,1一級(jí)預(yù)防 是指對(duì)于已經(jīng)具有一個(gè)或一個(gè)以上危險(xiǎn)因素的個(gè)體通過(guò)控制危險(xiǎn)因素預(yù)防 CVD 發(fā)生。根據(jù)危險(xiǎn)因素的數(shù)量、嚴(yán)重程度、危險(xiǎn)因素是否已造成相應(yīng)的并發(fā)癥等 ,開(kāi)展綜合性預(yù)防措施。,1.1 性格開(kāi)朗、樂(lè)觀心態(tài)、情緒穩(wěn)定、生活規(guī)律是預(yù)防 CVD的基本條件 主要是改變不良的生活習(xí)慣如吸煙、飲酒、不良飲食、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)等。應(yīng)強(qiáng)調(diào)老年人低脂肪、低熱量、富含蛋白質(zhì)、維生素、微量元素及粗纖維食物為主。精神心理因素已被列入 CVD 的危險(xiǎn)因素之中,應(yīng)加強(qiáng)對(duì)群眾的健康知識(shí)宣講 ,從而達(dá)到使 CVD 不發(fā)生或推遲發(fā)病的目的。,1.2 健康檢查 定期監(jiān)測(cè)血壓、血脂、血糖濃度、高血小板聚集力、高同型半胱氨酸、高纖維蛋白原、高尿酸血癥等。老年人應(yīng)至少每年做體檢一次 ,并根據(jù)情況及時(shí)調(diào)整上述指標(biāo) ,使其維持在正常范圍內(nèi)。,1.3 防治高血壓 在低鹽低脂飲食、減輕體重、適當(dāng)鍛煉的基礎(chǔ)上 ,堅(jiān)持規(guī)范降壓治療。血壓應(yīng)盡量控制在 130 /80 mmHg以下。發(fā)現(xiàn)和控制高血壓:正常人每年至少測(cè)一次血壓: 50歲以上人因血管彈力的降低均有患高血壓的可能性。有家族史者更應(yīng)定期檢測(cè)血壓。成功控制高血壓可使 CVD 發(fā)病率下降40% ,舒張壓降低 6 mmHg,可使 CVD 發(fā)生率降低 30% 40% 。降壓藥物選擇應(yīng)個(gè)體化;避免不規(guī)范用藥。,1.4 避免大量飲酒或酗酒 建議應(yīng)逐漸減量至戒酒 ,避免戒斷癥狀。,1.5 吸煙 建議吸煙者應(yīng)該戒煙 ,提倡公共場(chǎng)合禁止吸煙 ,以減少被動(dòng)吸煙。,1.6 高脂血癥 對(duì)無(wú)心腦血管事件 ,但高脂血癥者 ,應(yīng)積極降脂治療;血脂正常 ,但已發(fā)生心腦血管事件或高危高血壓、糖尿病者 ,應(yīng)用他汀類(lèi)藥物及改變生活方式治療。調(diào)節(jié)血脂和防止動(dòng)脈粥樣硬化:首先應(yīng)改變不健康的生活方式 ,必要時(shí)選擇降脂藥物 ,并定期復(fù)查血脂。,降血脂藥物首先推薦他汀類(lèi)。他汀類(lèi)藥物是循證醫(yī)學(xué)的豐碩成果 ,以頸動(dòng)脈超聲為評(píng)價(jià)手段的斑塊消退試驗(yàn)顯示 ,他汀類(lèi)降脂的強(qiáng)化干預(yù)能夠減慢甚至逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展。特別是家族遺傳性高脂血癥應(yīng)服藥。他汀類(lèi)藥物除降脂外 ,還穩(wěn)定粥樣斑塊、改善內(nèi)皮功能、抑制平滑肌的增殖與移行 ,防止血栓形成。,1.7 降低纖維蛋白原水平 血漿纖維蛋白原濃度升高是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓栓塞性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 ,與 TIA 和腦卒中也密切相關(guān)。血壓升高與血漿纖維蛋白原水平增加并存時(shí), CVD 的危險(xiǎn)性更高。治療以降纖為主。,1.8 治療心臟病 用于預(yù)防心源性腦卒中的發(fā)生,藥物主要是阿司匹林和華法令。阿司匹林用于非心源性栓子引起的卒中,華法令用于房顫性卒中,華法令每天維持量為 2 4 mg,應(yīng)檢測(cè)凝血酶原時(shí)間和活動(dòng)度。缺血性心臟病要用改善冠脈循環(huán)藥物或介入治療等;心房纖顫合并有高血壓和左心功能不全等 CVD 危險(xiǎn)因素時(shí),使用阿司匹林或華法林抗凝治療。,1.9 調(diào)控血糖 通過(guò)糖尿病知識(shí)教育與心理治療、飲食控制、適量運(yùn)動(dòng)、藥物治療、糖尿病監(jiān)測(cè)等五個(gè)方面積極干預(yù)。應(yīng)定期檢測(cè)血糖 ,輕度糖尿病患者應(yīng)控制飲食、體育鍛煉 , 2個(gè)月血糖控制不理想 ,采用藥物治療。血糖應(yīng)控制在空腹血糖 70 mg/dL ,餐后兩小時(shí)血糖 100 mg/dL。,1.10 降低同型半胱氨酸的水平 主要是補(bǔ)充葉酸、維生素B12 、B6 。,1.11 控制肥胖 中國(guó)人理想的體重指數(shù) BM I 在 185229。23249為超重; 25299 為肥胖;大于 300嚴(yán)重肥胖。專(zhuān)家提示 ,腹型肥胖的人很危險(xiǎn),心腦血管疾病發(fā)生率很高。體重指數(shù) BM I =體重 kg 身高 m 不受性別和身材的影響,可以客觀的衡量人體的肥胖程度。超重和肥胖與多種疾病的發(fā)生有密切關(guān)系。應(yīng)限制飲食并加強(qiáng)鍛煉。,1.12 彩色經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢測(cè) TCD 可通過(guò)對(duì)腦血管形態(tài)、聲頻、P I、S/D、 S 觀察 ,及時(shí)準(zhǔn)確地判斷出腦血管各階段的病理發(fā)展過(guò)程 ,尤其對(duì)無(wú)癥狀患者顱內(nèi)外頸部血管狹窄以及狹窄后側(cè)支循環(huán)建立的判斷,從而預(yù)測(cè) CVD ,為臨床及時(shí)治療和避免 CVD 發(fā)生提供重要的診斷論據(jù)。,1.13 阿司匹林 ASA應(yīng)用 ASA 在心腦血管疾病的一級(jí)預(yù)防中的療效基本得到肯定。A SA 在花生四烯酸代謝過(guò)程中對(duì)環(huán)氧化酶有抑制作用 ,能阻止過(guò)氧化物 PGG 、PGH合成 ,使TXA2生成減少 ,而TXA2 強(qiáng)烈收縮血管、促進(jìn)血小板聚集、加速血栓形成的作用 ,因此 , ASA 具有很好的抗血小板聚集和在缺血性 CVD 的預(yù)防方面有積極作用。掌握好適應(yīng)證 ,其獲益大于風(fēng)險(xiǎn)。在預(yù)防缺血性 CVD 時(shí), 多主張采用小劑量(50 mg/ d),不僅可以獲得理想的效果,還可以減少不良反應(yīng) ,不超過(guò) 100 mg/ d為宜。但在 TIA 發(fā)作或腦梗死急性期的治療量可為 100300 mg/ d。,1.14 檢測(cè)溶血磷脂酸 LPA LPA 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在著與腦缺血相關(guān)的代謝級(jí)聯(lián)。LPA 作為血栓形成早期分子標(biāo)志物 ,標(biāo)志著體內(nèi)血小板可能處于被激活狀態(tài)。由于從血小板被激活到形成梗死有一定的過(guò)程 ,如果對(duì) CVD 高危人群定期檢測(cè) ,發(fā)現(xiàn) LPA 增高,及時(shí)進(jìn)行干預(yù) ,就可能減輕動(dòng)脈硬化進(jìn)程及穩(wěn)定斑塊 ,減少缺血事件的發(fā)生,為缺血性 CVD 的預(yù)防和治療起到重要作用 。,1.15 其他 如 TIA、代謝綜合征、既往卒中史、藥物因素等。,2 二級(jí)預(yù)防 是指對(duì)已發(fā)生過(guò) CVD 的個(gè)體通過(guò)控制危險(xiǎn)因素和其他措施預(yù)防 CVD 的復(fù)發(fā)。主要預(yù)防策略是尋找和去除各種危險(xiǎn)因素。,2.1 病因預(yù)防 對(duì)于可干預(yù)的危險(xiǎn)因素進(jìn)行病因預(yù)防,基本與一級(jí)預(yù)防相同。如調(diào)整血壓、調(diào)控血糖、治療心房纖顫等。,2.2 抗血小板聚集治療 鑒于動(dòng)脈粥樣硬化性形成在缺血性事件中的核心作用 ,抗血小板聚集治療已被公認(rèn)為 CVD 二級(jí)預(yù)防的基礎(chǔ)內(nèi)容。對(duì)于缺血性 CVD 患者 ,建議常規(guī)應(yīng)用阿司匹林 75150 mg/ d,能有效降低 CVD 的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)有胃潰瘍病史、阿司匹林抵抗或不能耐受患者可改用氯吡格雷 75 mg/ d。,2.3 抗凝治療 對(duì)已明確診斷為非瓣膜病變性房顫誘發(fā)的心源性栓塞患者應(yīng)用華法林治療。,2.4 干預(yù) TIA 反復(fù) TIA 患者發(fā)生完全性 CVD 的風(fēng)險(xiǎn)極大 ,應(yīng)積極尋找并治療 TIA 的病因。,2.5 干預(yù) CVD 后認(rèn)知障礙 卒中認(rèn)知功能障礙及癡呆的發(fā)生率較高 ,血管性癡呆是僅次于阿爾茨海默病的最常見(jiàn)癡呆類(lèi)型。卒中后早期應(yīng)用阿司匹林進(jìn)行干預(yù) ,有助于防止癡呆的發(fā)生。已發(fā)生持續(xù)性認(rèn)知功能障礙甚至癡呆的患者可以應(yīng)用改善腦功能的藥物如胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉等 ,積極提升智能水平。,2.6 干預(yù) CVD 后抑郁 卒中后抑郁的發(fā)生率為 30%50% ,是影響患者預(yù)后的一項(xiàng)重要因素。對(duì)已發(fā)生抑郁的患者應(yīng)選擇藥物治療。首選 5羥色胺再攝取抑制劑如氟西汀等 ,其他的藥物還包括三環(huán)類(lèi)、四環(huán)類(lèi)抗抑郁藥。單一用藥效果不佳時(shí)可輔助以心理治療。,國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)臨床試驗(yàn)證明,心腦血管疾病多重危險(xiǎn)因素的綜合干預(yù)措施 ,在預(yù)防老年人心腦血管疾病事件方面效果顯著好于單一危險(xiǎn)因素的干預(yù)結(jié)果,能有效遏制老年人心腦血管事件發(fā)生率及住院率。再次證實(shí)了高齡老年人群雖然發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)性增大 ,但治療的收益也
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