肝病病例分析ppt課件

LIVER DISEASE,1.Introduction2.Process of analysis3.Disease diagnosis,Introduction,患者XXX，男，58歲，因“嘔血3小時”急診入院?；颊呒覍俅龌颊哂?小時前在進食后突發(fā)嘔血，量約1500ml，伴意識模糊。患者于20余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，未作特殊處理。近兩個月上述癥狀加重，并出現(xiàn)右上腹疼痛、便血等癥狀，體重下降20斤。,腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀,腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過多(本小組認為膽汁過多與肝細胞破裂釋放或腸道膽汁吸收障礙有關(guān)。）,脾充血性紅腫，功能亢進，造成紅細胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋白Hb80g/L（正常值男性 120160 g/L）,胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。,腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟器靜脈血流的肝門靜脈高壓。,門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，膽囊等重要器官的血液，通過小葉間靜脈，肝血竇，小葉下靜脈匯入腔靜脈。門靜脈與腔靜脈之間存在較多的交通支，在門靜脈高壓時，為使淤滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流而建立起側(cè)支循環(huán)。,門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：胃底，食管下段交通支，這是最具有外科意義的門體靜脈交通支直腸下段，肛管交通支前腹壁交通支（門靜脈高壓時擴張的靜脈呈“海蛇頭狀）腹膜后交通支,患者入院時出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯水腫并伴胃腸道嚴重出血。脾臟充血性紅腫，說明其血液回流不暢淤血。腹部體表可見靜脈曲張呈海蛇頭狀，腹部腫大提示腹水，腹中濾出血漿淋巴液增加。綜合以上癥狀可知，患者由于門靜脈高壓而建立起了側(cè)支循環(huán)。那么，究竟是何因素造成了門脈高壓呢？,大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。在肝內(nèi)可見一巨型腫塊。,1. 彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細胞發(fā)生碎片狀壞死。2.彌漫的纖維組織增生。3.肝細胞再生形成不具有正常結(jié)構(gòu)的假小葉。提示 肝纖維化。,結(jié)合大體標本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈高壓的原因。但肝硬化所屬類型，又是什么因素造成的，我們?nèi)孕杩季俊?患者于20余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，近兩個月癥狀加重，體重減輕，血壓88/50mmHg 。,惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此會出現(xiàn)厭油膩、惡心。體重減輕：體重減輕：門脈高壓引起的長期靜脈回流不暢導(dǎo)致胃腸道淤血，胃腸道淤血可影響胃腸的消化吸收功能，加之發(fā)病后食欲不振、飲食減少低血壓： 血壓88/50mmHg低于正常值，系大量嘔血便血，失血過多所致。,黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進導(dǎo)致紅細胞破壞溶血性黃疸？肝細胞功能受損破壞肝細胞性黃疸？我們建議醫(yī)院對患者血，尿，糞膽色素進行進一步檢查,血清學(xué)檢查： 肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝兩對半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并導(dǎo)致肝細胞大量壞死，ALT，AST釋放入血, ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程長達20年，故推測為慢性進展性乙型肝炎肝硬化。,門脈性肝硬化,病因：病毒性肝炎 這是中國肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎與肝硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能衰竭。慢性淤血性脾大 脾大后引起脾功能障礙腹水 側(cè)支循環(huán)形成 胃底與食管下段靜脈叢曲張，發(fā)生嘔血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂便血；臍周淺靜脈高度擴張，海蛇頭等胃腸淤血、水腫 摘自網(wǎng)絡(luò),肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因為肝細胞受損肝功能衰竭。,紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出血傾向。進一步說明肝細胞受損。,肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點形成一致說明肝細胞受損嚴重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型臨床表現(xiàn)。,此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細胞損傷導(dǎo)致，血氨濃度上升，表現(xiàn)為高氨血癥（血氨223mol/L遠高于正常值2060mol/L）,臨床癥狀：神志行為紊亂、意識障礙、撲翼樣震顫、獨特的腦電圖改變，陷入深昏迷，甚至死亡。腦水腫：肉眼觀腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。,以上癥狀診斷為肝性腦病,致病機理：氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環(huán)；氨在大腦中進一步代謝與酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、酮戊二酸、谷氨酸等，使腦細胞能量供應(yīng)不足、不能維持正常功能；谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸減少，大腦則處于抑制狀態(tài)；此外，氨還可與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸（GABA）受體結(jié)合，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。,標志物：甲胎蛋白